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阿司匹林对Aβ25-35诱导神经元炎性损伤的保护作用研究

Protective effect of aspirin on neuronal inflammatory injury induced by Aβ25-35 in vitro

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摘要目的观察阿司匹林对Aβ25-35诱导神经炎性反应中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-13)、核因子κB(NF-κB)/p65核蛋白和磷酸化核因子κB抑制蛋白α(pIκB-α)总蛋白表达的影响,探讨NF-κB通路在此过程中的作用.方法取孕龄17 ～18 d SD大鼠的海马神经元,将培养至第7天的神经元随机分为4组:(1)Aβ组:加入终浓度为20 μmol/L的Aβ25-35;(2)低剂量阿司匹林组:加入终浓度为50μmol/L的阿司匹林和20 μmol/L的Aβ25-35;(3)高剂量阿司匹林组:加入终浓度为100μmol/L的阿司匹林和20μmol/L的Aβ25-35;(4)空白对照组:加入等量维持培养基.继续培养48 h后,采用双抗体夹心ELISA法测定上清液中TNF-α和IL-1β含量,Western-Blot法检测NF-κB/p65核蛋白和pIκB-α总蛋白表达水平.结果 (1)与对照组比较,Aβ组TNF-α和IL-1β的含量明显升高(P＜0.01),NF-κB/p65核蛋白和pIκB-α总蛋白的表达水平也明显升高(P＜0.01);(2)与Aβ组比较,低剂量和高剂量阿司匹林均可降低TNF-α和IL-1β的含量(P＜0.05),并减少NF-κB/p65核蛋白和pIκB-α总蛋白表达水平(P＜0.05);(3)低剂量和高剂量阿司匹林组两组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论阿司匹林可能通过抑制NF-κB的激活来减轻Aβ25-35诱导神经元的炎性损伤.