晚期糖基化终产物对缺氧条件下内皮细胞血管生成能力的影响
Effect of advanced glycation end products on angiogenesis of endothelial cells exposed to hypoxia
摘要目的 明确晚期糖基化终产物(AGE)对缺氧条件下内皮细胞血管生成能力的影响,并探讨其可能机制.方法 将酶消化法分离、培养的大鼠心肌微血管内皮细胞随机分为5组,对照组、AGE组、缺氧组、AGE+缺氧组、抑制剂组.MTT法测定细胞增殖能力;Transwell法检测细胞迁移;管样结构形成实验观察血管生成能力;Western blot检测细胞外信号调节激酶(ERK)5磷酸化水平;ELISA检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)分泌.结果 与对照组比较,缺氧组内皮细胞的增殖、迁移、管样结构形成能力和VEGF分泌水平显著提高.与AGE+缺氧组比较,抑制剂组内皮细胞的增殖、迁移、管样结构形成能力增强,ERK5磷酸化水平明显降低,VEGF分泌水平增加.结论 AGE可抑制缺氧条件下内皮细胞的血管生成能力,其机制可能与ERK5的磷酸化抑制VEGF的表达有关.
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