换一批
换一批摘要慢性心力衰竭是以进行性心脏功能下降及心腔扩大为特征，其致病机制涉及众多细胞信号通路。虽拮抗神经内分泌激素治疗，预后明显改善，但心力衰竭发病率及病死率仍居高不下。部分心力衰竭患者表现为心脏收缩不同步心力衰竭（DHF），而收缩不同步可显著增加心力衰竭发病率及病死率。心脏再同步化治疗（CRT）是一种极有希望的DHF非药物治疗手段，可促进急慢性心脏同步收缩，逆转心室重构，明显改善心脏功能，降低病死率，但30％患者对CRT 无效。近年利用犬左束支导管射频消融术、心房快速起搏和双心室起搏技术，成功创建 DHF及 CRT 的实验动物模型， CRT心力衰竭相关细胞分子机制获得重要进展。CRT逆转心脏节段性表达差异，下调应激信号，增强β-肾上腺素受体反应性，改善离子通道功能，调节钙信号，改善线粒体能量代谢功能，抑制细胞凋亡［1］。随着CRT 相关细胞分子机制探索，不断揭示出心力衰竭全新信号通路，有望筛选CRT反应者生物标记物，深入探讨心力衰竭发生、发展病理生理机制具有重要意义。
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