换一批
换一批摘要阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)诊断特征是记忆丧失和认知下降,且具有进行性和不可逆性,目前还没有能够治愈AD或减缓神经退行速度的方法,往往在诊断后的7～10年导致患者死亡.AD患者脑内改变的特征是总皮质萎缩,大范围神经元退化、弥散性突触和神经元缺失,伴随胶质细胞激活,以及出现病理标志物,即存在于细胞内部的神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)和细胞外的β淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)斑块.NFT由过度磷酸化Tau蛋白组成的双螺旋状纤维累积形成;Aβ斑块由Aβ在细胞外的累积形成[1].AD病理学进程常开始于症状出现前的数年至数十年前,这使其早期临床鉴别困难,但可在出现症状前进行预防性早期干预,减缓神经元损伤[2-3].这要求AD诊断方式由鉴别症状表现和神经元缺失转变为检测反映病理进程的特异性生物标志物.
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DOI
10.3969/j.issn.1009-0126.2018.06.028
发布时间
2018-07-11
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