摘要目的 研究高迁移率族蛋白(HMG)A1在转化生长因子β(TGF-β)诱导的人脐静脉内皮间质转化中的作用机制.方法 选择人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分组:(1)空白模型组和空白对照组,分别采用10 ng/ml的TGF-β和等体积PBS刺激72 h;(2)对照1组[携带绿色荧光蛋白的腺相关病毒(AAV9-GFP)+PBS],HMGA1组(AAV9-HMGA1+ PBS),模型1组(AAV9 GFP+ TGF-β),实验1组(AAV9 HMGA1+TGF-β),各组细胞进行AAV9-HMGA1或AAV9-GFP转染后,给予TGF-β或PBS刺激72 h;(3)对照2组[阴性对照siRNA (si-NC)+PBS],si-HMGA1组[靶向HMGA1的小干扰RNA(si-HMGA1)+PBS],模型2组(si-NC+ TGF-β),实验2组(si-HMGA1+ TGF-β),各组细胞转染后,给予TGF-β或PBS刺激72 h.检测各组HMGA1、CD31、CD34、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白、β连环蛋白(β-catenin)表达.结果 与空白对照组比较,空白模型组HMGA1蛋白表达明显增加(0.33±0.03 vs 0.19±0.01,P＜0.05).HMGA1组HMGA1蛋白表达水平明显高于对照1组(0.73±0.09 vs 0.19±0.02,P＜0.05).与模型1组比较,实验1组HUVEC的CD31荧光强度明显减弱,波形蛋白荧光强度明显增强(P＜0.05).与模型1组比较,实验1组CD31和CD34蛋白表达明显降低,α-SMA、波形蛋白及β-catenin表达显著上调(P＜0.05).与对照2组比较,si-HMGA1组HMGA1蛋白表达明显下调(P＜0.05);与模型2组比较,实验2组CD31表达上调,α-SMA和β-catenin表达下调(P＜0.05).结论 TGF-β可以诱导HUVEC的HMGA1表达上调,并且HMGA1通过Wnt/β-catenin信号通路促进内皮间质转化.