摘要目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)结直肠肿瘤差别表达基因(CRNDE)对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的巨噬细胞凋亡和炎性因子分泌的影响及其机制.方法 以0、25、50、100 μmol/ml oxLDL处理小鼠巨噬细胞RAW264.7 24 h后,采用实时荧光定量PCR检测CRNDE表达.将RAW264.7巨噬细胞分为对照组(正常培养,n=3)、oxLDL组(以100 μmol/ml oxLDL处理,n=3)、oxLDL+ siNC组(转染阴性对照RNA后给予100μmol/ml oxLDL处理,n=3)和oxLDL+ siCRNDE组(转染靶向CRNDE的小干扰RNA后给予100 μmol/mloxLDL处理,n=3),采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫印迹法检测B淋巴细胞瘤2基因(Bcl 2)、Bax、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)P65、NF-κB抑制蛋白(IκBa)和磷酸化IκBa(p-IκBa)蛋白表达.结果 0、25、50、100 μg/ml oxLDL刺激后巨噬细胞中lncRNA CRNDE表达水平比较,有统计学差异(1.00±0.07 vs 1.52±0.23 vs 2.28±0.59vs3.56±0.78,P＜0.01).与对照组比较,oxLDL组、oxLDL+ siNC组和oxLDL+ siCRNDE组巨噬细胞中CRNDE表达、细胞凋亡率、白细胞介素6(IL-6)、TNF-α、Bax、p-NF-κB P65、p-IκBa蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低(P＜0.05);oxLDL+siCRNDE组巨噬细胞中lncRNA CRNDE表达、细胞凋亡率、IL-6、TNF-α、Bax、p-NF-κB P65及p-IκBa蛋白表达明显低于oxLDL组,Bcl-2蛋白表达明显高于oxLDL组(P＜0.05).结论 下调CRNDE表达可抑制oxLDL诱导的巨噬细胞凋亡和炎性因子分泌,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的活化有关.