摘要目的 探讨白藜芦醇对高血压大鼠心肌肥厚及细胞因子信号转导抑制蛋白3(SOCS3)/非受体酪氨酸激酶(JAK)信号转导和转录激活因子(STAT)通路的影响.方法 32只高血压大鼠造模成功后,分成模型组、白藜芦醇组、肝X受体(LXR)组、白藜芦醇+LXR组,每组8只;正常大鼠8只作为对照组.模型成功后和给药第二天,检测大鼠血压和心脏超声;给药结束第二天,苏木精-伊红染色观察心脏组织形态学,实时荧光定量PCR检测大鼠心脏组织中心房钠尿肽(ANP)、B型钠尿肽(BNP)水平,Western blot检测大鼠心脏组织中SOCS3、JAK1、STAT1蛋白水平.结果 建模后,与对照组比较,模型组、白藜芦醇组、LXR组、白藜芦醇+LXR组收缩压显著升高,舒张期/收缩期室间隔厚度、舒张期/收缩期左心室后壁厚度增厚(P＜0.05).给药结束后,心脏组织形态学显示,模型组出现病理损伤,心肌出现病理性肥厚现象;白藜芦醇组、LXR组、白藜芦醇+LXR组可观察到心脏结构、病理性肥大减缓,且白藜芦醇+ LXR组观察到细胞排列较整齐.与模型组比较,白藜芦醇组、LXR组、白藜芦醇+LXR组心脏组织中ANP mRNA、BNP mRNA、STAT1蛋白水平显著降低(2.15±0.11、2.36±0.12、1.84±0.09 vs 2.96±0.25,1.39±0.06、1.36±0.05、1.19±0.08 vs 1.69±0.12,P＜0.05),白藜芦醇+LXR组JAK1蛋白水平显著降低(0.49±0.05 vs 0.84±0.06,P＜0.05).与白藜芦醇组和LXR组比较,白藜芦醇+LXR组心脏组织中ANPmRNA、BNP mRNA、JAK1、STAT1蛋白水平显著降低(P＜0.05),舒张期/收缩期室间隔厚度、舒张期/收缩期左心室后壁厚度变薄(P＜0.05),SOCS3蛋白水平升高(P＜0.05).结论 白藜芦醇可能上调SOCS3的表达,SOCS3负调控JAK-STAT通路从而缓解高血压大鼠心肌肥厚现象.