换一批摘要血管性痴呆(VaD)是由脑血流灌注不足所致缺血缺氧或血管病变引起认知和记忆功能障碍,老年人多发.近年来脑血管疾病发病率上升,使VaD成为最常见的痴呆病因之一,约占15％[1].VaD患者脑细胞中脂质和蛋白质斑块异常沉积.生理条件下,自噬降解异常物质,参与维持神经元稳态[2].自噬还能通过维护血脑屏障,改善VaD症状[3].已发现,激活磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路抑制大鼠海马神经元自噬进而防治VaD[4-5].这提示,自噬在VaD的作用根据条件不同而表现差异.因此本研究旨在探讨自噬、VaD及自噬在VaD的作用及机制,为VaD治疗提供理论依据.
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