阿司匹林触发消退素D1在大鼠动脉吻合口瘤中的作用及机制研究

Role and mechanism of aspirin-triggered resolvin D1 in rat model of anastomotic aneurysm

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摘要目的探讨阿司匹林触发消退素D1(AT-RvD1)在大鼠动脉吻合口瘤中的作用机制.方法 66只雄性SD大鼠随机分为假手术组18只、模型组18只、药物组(AT-RvD1)18只、抑制剂组(AT-RvD1+MRT-67307)12只,假手术组仅显露血管,余3组采用右颈总动脉离断后吻合、左颈总动脉结扎术构建吻合口瘤模型,采用免疫荧光染色检测骨桥蛋白(OPN)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化,Western blot检测磷酸化(p)-TANK结合激酶1(TBK1)、p-NF-κB,OPN表达.结果与模型组比较,药物组外径、外膜、平滑肌层、内膜厚度显著缩小[(1.70±0.19)mm vs(2.60±0.10)mm,(85.93±17.34)μm vs(189.36±9.64)μm、(50.12±5.16)μm vs(143.38±10.48)μm、(34.09±6.77)μm vs(98.41±8.97)μm,P<0.05],而管腔内径显著增大[(575.78±21.15)μm vs(541.56±36.79)μm,P<0.05].与假手术组比较,模型组血管平滑肌细胞排列紊乱,α-SMA、p-TBK1显著下调,OPN、Ki-67、p-NF-κB及炎性因子表达显著升高(P<0.05).药物组血管平滑肌细胞结构连续、有序,Ki-67、OPN及炎性因子表达显著低于模型组(P<0.05).抑制剂组OPN、p-NF-κB及炎性因子表达显著高于药物组(P<0.05).结论 AT-RvD1可抑制动脉吻合口瘤形成、发展,其机制与抑制炎症及血管平滑肌细胞表型转化有关.