摘要目的 探讨黄芩苷(Baicalin)对脑小血管病(CSVD)大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响及其机制.方法 将50只CSVD模型大鼠分为假手术组、模型组、黄芩苷组(100 mg/kg黄苓)、抑制剂组[脑源性神经生长因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路抑制剂K252a 1μg]、联合组(100 mg/kg黄苓+K252a 1μg),每组10只.采用免疫组织化学检测海马组织BDNF表达;Western blot检测海马组织BDNF、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达和TrkB、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平.结果 与假手术组比较,模型组海马组织神经细胞凋亡率明显增加[(26.37±4.41)％vs(6.23±1.23)％,P<0.05].与模型组比较,黄芩苷组海马组织神经细胞凋亡率明显降低[(11.83±3.76)％vs(26.37±4.41)％],BDNF(0.95±0.08 vs 0.51±0.04)、p-TrkB/TrkB(0.85±0.07 vs 0.37±0.04)、p-PI3K/PI3K(0.83±0.07 vs 0.40±0.05)、p-Akt/Akt(0.76±0.08 vs 0.29±0.04)增加(P<0.05).与抑制剂组比较,联合组大鼠逃避潜伏期、空间探索时间显著缩短,穿越平台次数显著增加,细胞凋亡率、海马组织Bax、Caspase-3表达水平显著降低,Bcl-2、BDNF、p-TrkB/TrkB、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平显著升高(P<0.05).结论 黄苓苷可改善CSVD大鼠认知功能障碍和降低海马组织神经细胞凋亡,其机制可能与激活BDNF/TrkB/PI3K信号通路有关.