换一批摘要心肌重构是心脏遭受损伤,如压力负荷、缺血、容量负荷等出现的一系列结构和功能变化,在组织水平可表现为心肌肥厚、心肌纤维化,在细胞水平可表现为心肌细胞肥大、心肌成纤维细胞增殖和转分化、心肌炎性细胞浸润.心肌重构合并心功能不全患者 5 年内病死率约为 50％,死亡原因大多归于心肌重构或心力衰竭[1].因此,对于心肌重构相关机制的基础研究仍是研究热点和难点.研究认为,炎症与病理性心肌重构密切相关[2].Ridker等[3]研究证实,使用白细胞介素(interleukin,IL)-1β阻断剂可降低冠心病患者因心力衰竭住院的比例.另外,促炎性消退介质减少中性粒细胞浸润,降低T细胞产生的促炎细胞因子 TNF-α、IL-6 水平,激活修复细胞因子 IL-10,并刺激巨噬细胞的吞噬活性.靶向炎症治疗心肌重构和心力衰竭前景明确,急待继续深入研究.第10 号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)首先在肿瘤中被广泛研究,研究发现其可通过诱导细胞凋亡、抑制细胞周期、抑制肿瘤细胞侵袭和转移等机制发挥抑癌作用.PTEN是一种高度保守的双磷酸酶,可负调节磷脂酰肌醇 3 激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)激酶.近年来,PTEN已被证明可在许多病理状况下调节炎症.本研究主要对其在心肌重构中调控炎性反应进行如下综述.
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DOI
10.3969/j.issn.1009-0126.2023.07.027
发布时间
2023-07-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
湖北省卫生健康委员会科研项目（WJ2021Q035）
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