摘要目的 探究帕金森病食蟹猴模型研究其肠道结构与功能的变化,为帕金森病患者出现便秘等肠道症状的机制及其干预提供科学依据.方法 选取6只雄性食蟹猴,其中3只使用颈内动脉注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶的方式进行造模并出现帕金森病运动症状的食蟹猴,根据Kurlan评分＞10分且持续3个月未出现消退迹象为帕金森病组,另外3只未经干预的食蟹猴为对照组.收集2组脑组织与回肠组织,用免疫组织化学染色法酪氨酸羟化酶(TH)分析脑内黑质区多巴胺能神经元数量以及肠道外周TH变化,用苏木精-伊红染色分析肠道的结构,并用闭锁小带蛋白1(ZO-1)评估肠道屏障功能,肠道起搏细胞标志物原癌基因(c-kit)、蛋白基因产物9.5(PGP 9.5)评估肠道蠕动功能.结果 帕金森病组左、右两侧黑质多巴胺能神经元数目明显低于对照组[(133.13± 108.63)个 vs(957.21±225.56)个,t=5.705,P=0.005;(155.74±62.48)个 vs(917.52±161.14)个,t=7.611,P=0.002],对照组回肠肌间神经丛TH吸光度值明显高于帕金森病组(0.79±0.01 vs 0.73±0.01,t=5.149,P=0.007),帕金森病组绒毛密度低于对照组,且排布不规律、结构散乱、细胞脱落,对照组回肠黏膜ZO-1吸光度值(0.28±0.01 vs 0.22±0.02,P=0.006),肌间神经丛 c-kit 吸光度值(0.21±0.01 vs 0.18±0.01,P=0.007)明显高于帕金森病组,对照组与帕金森病组肌间神经丛PGP 9.5表达比较,差异无统计学意义,(0.31±0.08 vs 0.38±0.06,P=0.322).结论 帕金森病组肠道屏障完整性的破坏,包括绒毛受损、肠道通透性增加以及蠕动性降低,与蠕动性功能相关的肌间神经元无关.