摘要目的 探讨CD137信号调控P53/P21通路对血管平滑肌细胞(VSMC)衰老的机制.方法 选择8周龄雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为年轻组(8周龄)和衰老组(80周龄),每组15只.饲养对应时间后处死小鼠并分离血浆及主动脉血管.细胞实验中将正常VSMC分为空白对照组、博来霉素(BLM)组、联合激动剂组和联合抑制剂组.采用细胞衰老β-半乳糖苷酶染色试剂盒染色检测VSMC衰老水平.Western blot和聚合酶链反应检测组织及细胞中衰老相关蛋白,酶联免疫吸附测定衰老相关炎性因子表达.结果 衰老组小鼠主动脉中CD137、组蛋白h2ax(γ-H2AX)表达明显高于年轻组,增殖细胞核抗原(PCNA)表达明显低于年轻组(P＜0.05).衰老组小鼠血浆CD137水平明显高于年轻组[(154.0±4.1)pg/ml vs(98.0±2.3)pg/ml,P＜0.05].与空白对照组比较,BLM组衰老VSMC明显增加(P＜0.05);与BLM组比较,联合激动剂组衰老VSMC明显增加(P＜0.05);与联合激动剂组比较,联合抑制剂组衰老VSMC明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组比较,BLM组肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β水平明显增高(P＜0.05);与BLM组比较,联合激动剂组TNF-α、IL-6和IL-1β水平明显增加(P＜0.05);与联合激动剂组比较,联合抑制剂组TNF-α、IL-6和IL-1β水平明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组比较,BLM组、联合激动剂组和联合抑制剂组B淋巴细胞瘤2基因、γ-H2AX、P53和P21表达明显增加,PCNA表达明显减少(P＜0.05);与BLM组比较,联合激动剂组P53和P21表达明显增加(P＜0.05);与联合激动剂组比较,联合抑制剂组P53表达明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CD137信号调控P53/P21通路促进VSMC衰老.