摘要目的 探讨内脏脂肪组织(VAT)传入神经阻断对心肌梗死(MI)后大鼠心脏功能及心脏神经重构的影响.方法 选择SPF级健康雄性SD大鼠30只,其中12只大鼠随机分为对照组和激活组,每组6只,激活组使用低浓度辣椒素(1 mmol/L)激活VAT传入神经,对照组注射等量生理盐水,监测实时血压心率30 min,计算激活前后血压及心率变化.另外18只大鼠随机分为假手术组、MI组、高浓度辣椒素阻断组(33 mmol/L),每组6只,采用结扎冠状动脉左前降支建立MI模型.MI造模成功后高浓度辣椒素阻断组使用高浓度辣椒素阻断VAT传入神经,假手术组和MI组注射等量生理盐水.2周后通过超声心动图测定心功能,氯化三苯四氮唑染色测定MI面积,检测心肌酪氨酸羟化酶(TH)密度.生化法检测心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 激活组大鼠血压及心率变化显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).MI组大鼠MI面积、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、心肌TH密度、心肌 MDA水平显著高于假手术组,左心室射血分数(LVEF)、心肌SOD水平显著低于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05);高浓度辣椒素阻断组、LVEDD[(9.15± 0.37)mm vs(10.1±0.85)mm]、LVESD[(6.33±0.40)mm vs(7.87±0.86)mm]显著低于 MI 组,LVEF[(67.04± 3.34)％vs(47.10±3.89)％]、FS[(33.26±2.50)％vs(20.81±2.14)％]水平显著高于 MI 组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 VAT传入神经激活可升高血压及心率;VAT传入神经阻断可降低大鼠MI面积,保护心脏功能并抑制心脏神经重构,可能通过降低氧化应激反应发挥作用.