摘要目的 探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注(IR)后小胶质细胞极化的影响以及与酪氨酸激酶2(JAK2)/信号传导及转录活化因子3(STAT3)通路的关系.方法 选择健康清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、IR组和电针组,每组15只.IR组采用线栓法建立大鼠IR损伤模型,电针组造模前连续5 d行电针刺激百会穴,假手术组仅暴露颈部血管.再灌注后24 h,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)观察各组大鼠神经功能损伤程度,氯化三苯四氮唑染色观察脑梗死体积,Western blot检测经典激活型(M1)标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和替代激活型(M2)标志物精氨酸酶1(Arg-1)、磷酸化JAK2、JAK2、磷酸化STAT3 及 STAT3蛋白表达,定量聚合酶链反应检测M1标志物iNOS mRNA和M2标志物Arg-1 mRNA表达,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)表达.结果 与假手术组比较,IR组和电针组mNSS、脑梗死体积、磷酸化JAK2/JAK2、磷酸化STAT3/STAT3、iNOS蛋白、iNOS mRNA、Arg-1蛋白、Arg-1 mRNA、TNF-α和IL-10表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与IR组比较,电针组mNSS、脑梗死体积、磷酸化JAK2/JAK2、磷酸化STAT3/STAT3、iNOS蛋白、iNOS mRNA、TNF-α 表达明显降低(P＜0.01),Arg-1 蛋白、Arg-1 mRNA、IL-10 表达明显升高[2.0±0.2 vs 1.5± 0.1,4.2±0.8 vs 3.1±0.3,(49.1±7.1)pg/mg vs(27.9±5.9)pg/mg,P＜0.01].结论 电针预处理可促进脑 IR 后小胶质细胞向M2极化,抑制向M1极化,其机制可能与抑制JAK2/STAT3通路有关.