摘要目的 探究牛蒡子苷元(ATG)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室重构和炎性反应的影响,并分析其潜在机制.方法 79只SD大鼠随机选取12只为假手术组,其余大鼠采用腹主动脉缩窄术建立CHF大鼠模型,成功造模60只大鼠随机分为CHF组、ATG低剂量组(ATG-L组,10 mg/kg)、ATG高剂量组(ATG-H组,20 mg/kg)、ATG+阴性对照(ATG+NC)组[20 mg/kg ATG+100 μl高迁移率族蛋白B1(HMGB1)阴性对照质粒]、ATG+HMGB1组(20 mg/kg ATG+100μlHMGB1过表达质粒),每组12只.各组给予相应干预4周后,检测大鼠心功能、B型钠尿肽、N末端B型钠尿肽前体和炎性因子白细胞介素6、TNF-α水平、心脏质量指数和左心室质量指数、心肌组织病理变化、心肌细胞横截面积和心肌胶原体积分数、左心室心肌组织HMGB1/Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-KB)信号通路相关蛋白表达.结果 与假手术组比较,CHF组大鼠心肌组织HMGB1(0.42±0.05 vs 0.15±0.02)、TLR4(0.70±0.09 vs 0.21±0.04)蛋白水平和磷酸化 NF-κB p65(p-NF-κB p65)/NF-KB p65(0.73± 0.09 vs 0.26±0.05)蛋白比值显著升高,LVEF、左心室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P＜0.05);与CHF组比较,ATG-L 组和 ATG-H 组大鼠心肌组织 HMGB1(0.33±0.04、0.24±0.04 vs 0.42±0.05)、TLR4(0.56±0.06、0.41± 0.05 vs 0.70±0.09)蛋白水平和 p-NF-κB p65/NF-κB p65(0.61±0.08、0.49±0.06 vs 0.73±0.09)蛋白比值依次降低,LVEF、LVFS依次升高(P＜0.05);HMGB1过表达能明 显减弱ATG对 HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路和CHF大鼠心室重构、炎性反应的抑制作用(P＜0.05).结论 ATG可能通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号炎性通路,抑制了 CHF大鼠的心室重构.