摘要目的 探讨环状RNA ACAP2(circACAP2)调节微小RNA(miR)-421/B细胞易位基因2(BTG2)轴对心肌梗死(MI)大鼠心肌损伤的影响.方法 构建MI大鼠模型和H9c2细胞模型,将80只大鼠分为假手术组、MI组、小干扰 RNA-阴性对照(si-NC)组、si-circACAP2 组、pcDNA3.1 组、pcDNA3.1-circACAP2 组、pcDNA3.1-circACAP2+模拟物(mimic)NC组、pcDNA3.1-circACAP2+miR-421 mimic组,每组各10只.将缺氧H9 c2细胞置于24孔板中,瞬时转染细胞,分为缺氧组、缺氧+si-NC组、缺氧+si-circACAP2组、缺氧+pcDNA3.1组、缺氧+pcDNA3.1-circACAP2 组、缺氧+pcDNA3.1-circACAP2+mimic NC组、缺氧+pcDNA3.1-circACAP2+miR-421 mimic 组,另取正常培养的H9c2细胞作为对照组.检测大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、心肌梗死情况、心肌组织病理变化、circACAP2、miR-421、BTG2 mRNA表达情况、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、H9c2细胞活力和凋亡、心肌组织BTG2蛋白表达、H9c2细胞BTG2蛋白表达.结果 MI组circACAP2、BTG2 mRNA 表达高于假手术组(1.84±0.21 vs 1.00±0.10,1.68±0.17 vs 1.00±0.10),miR-421 表达低于假手术组(0.49±0.05vs1.00±0.11,P＜0.05);与假手术组比较,MI组梗死面积、CK-MB、LDH活性升高,LVFS、LVEF降低(P＜0.05).与si-NC组比较,si-circACAP2组心肌损伤减轻,LVFS、LVEF升高,梗死面积、CK-MB、LDH活性降低(P＜0.05);与缺氧+si-NC组比较,缺氧+si-circACAP2组细胞活力升高,凋亡率、CK-MB和LDH活性降低(P＜0.05).与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-circACAP2组心肌损伤加重,LVFS、LVEF降低,梗死面积、CK-MB、LDH活性升高(P＜0.05);与缺氧+pcDNA3.1组比较,缺氧+pcDNA3.1-circACAP2组细胞活力降低,凋亡率、CK-MB、LDH活性升高(P＜0.05).结论 circACAP2在 MI大鼠和H9c2细胞中表达上调,沉默circACAP2可能通过调节miR-421/BTG2轴改善心脏功能,减少心肌损伤,提高心肌细胞活力.