摘要目的 基于核转录因子-κB(Nuclear factor κB,NF-κB)/肌浆网钙三磷酸腺苷酶2(sarco-endoplasmic reticu-lum adenosine triphosphatease 2S,SERCA2)信号通路探讨白细胞介素(interleukin,IL)17对大鼠高血压心力衰竭的影响及机制.方法 选择6～8周的SPF级雄性自发性高血压大鼠30只,分为对照组、模型组、磷酸缓冲盐(phosphate buffer salt,PBS)溶液注射组(PBS 组)、IL-17 蛋白注射组(IL-17 组)和抗体 IL-17 注射组(IL-17+IgG组),每组6只,PBS组、IL-17组和IL-17+IgG组大鼠建立高血压心力衰竭模型,分别腹腔注射PBS、IL-17和特异性抗体(IL-17、IgG),检测IL-17、NF-κB、SERCA2水平.结果 与对照组比较,模型组和PBS组大鼠血清N末端B型钠尿肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、IL-17 和心脏组织 IL-17 mRNA、NF-κB 蛋白水平明显升高,血管内皮生长因子(vascularendothlialgrowthfactor,VEGF),SERCA2蛋白明显降低(P＜0.01).与模型组比较,IL-17组血清NT-proBNP、IL-17和心脏组织IL-17 mRNA、NF-κB蛋白水平明显升高,VEGF,SERCA2蛋白水平明显降低(P＜0.01).IL-17+IgG组血清IL-17和心脏组织NF-κB蛋白水平明显低于模型组,差异有统计学意义(8.98±1.20 vs 11.19±1.22,0.88±0.03 vs 0.93±0.03,P＜0.01).IL-17+IgG 组血清NT-proBNP,IL-17和心脏组织IL-17 mRNA、NF-κB蛋白水平明显低于IL-17组,VEGF、SERCA2蛋白水平明显高于IL-17组,差异有统计学意义(P＜0.01).IL-17+IgG组大鼠心率、收缩压、舒张末期室间隔厚度、左心室舒张末期后壁厚度、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径明显低于模型组和IL-17组,左心室短轴缩短率明显高于模型组和IL-17组(P＜0.01).IL-17+IgG组大鼠左心室射血分数明显高于IL-17组[(70.81±6.50)％vs(62.77±5.43)％,P＜0.01].结论 IL-17、NF-κB、SERCA2信号通路参与调节高血压心力衰竭后的炎性反应,且抑制IL-17后可有效改善高血压心力衰竭造成的心功能损伤.