摘要目的 探讨姜黄素对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)异常增殖和迁移的影响及其作用机制.方法 将VSMC分为对照1组,血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)1组,姜黄素1组,姜黄素2组和姜黄素3组(n=11),除对照1组外,其他4组使用AngⅡ建立细胞增殖模型,姜黄素1、2、3组分别给予姜黄素1.5、3.0、4.5 μmol/I)干预,另取VSMC分为对照2组,Ang Ⅱ 2组,姜黄素组和姜黄素+Ang Ⅱ组(n=3).采用Western blot法检测VSMC分化表型蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、去分化表型蛋白骨桥蛋白(Osteopontin,OPN),自噬相关蛋白(P62、Beclin-1)以及腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetofrapamycin,mTOR)途径相关蛋白 AMPK、磷酸化 AMPK(p-AMPK)、mTOR、磷酸化 mTOR(p-mTOR)、p70S6K、磷酸化 p70S6K(p-p70S6K)表达水平.结果 AngⅡ 1组VSMC增殖率、迁移率明显高于对照1组(155％vs 100％,66％vs 48％,P＜0.05).与AngⅡ 1组比较,姜黄素2、3组VSMC增殖率以及姜黄素1、2、3组VSMC迁移率明显降低(P＜0.05).与AngⅡ 1组比较,姜黄素2、3组α-SMA表达明显升高,姜黄素1、2、3组OPN表达明显降低(P＜0.05).与对照2组比较,Ang Ⅱ 2组和姜黄素组Beclin-1、p-AMPK/AMPK表达明显升高,P62、p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K表达明显降低(P＜0.05).与AngⅡ 2组比较,姜黄素组和姜黄素+AngⅡ组Beclin-1、p-AMPK/AMPK表达明显升高,P62、p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K表达明显降低(P＜0.05).结论 姜黄素能抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖及迁移,其作用机制可能与姜黄素激活AMPK/mTOR信号通路增强VSMC的自噬有关.