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尖端扭转型室性心动过速的形成机制

摘要尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,TdP)临床并不少见,一般发病急,症状重,多合并血流动力学不稳定,若处理不及时,易进展为心室颤动甚至猝死[1].TdP最常见的诱因是使用致心肌动作电位时程(action potential du-ration,APD)延长的药物和(或)长QT间期综合征患者,在心肌缺血、缺氧或严重电解质紊乱等应激条件下诱发[2].其心电图特征为主波围绕基线不断扭转,通常持续5~20个同向主波后再向对侧翻转,心室率多在200~250次/min之间,QT间期延长,U波明显.目前对TdP形成机制研究较多,但仍有较大争议[3].本综述通过心肌电生理分析,提出TdP可能的形成机制.

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DOI 10.3969/j.issn.1009-0126.2025.04.030
发布时间 2025-04-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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