摘要高迁移率族蛋白 B1(high mobility group box 1,HMGB1)在心肌梗死后的炎性反应和细胞死亡过程中扮演着关键角色.细胞焦亡,作为一种新发现的程序性细胞死亡形式,与心肌缺血再灌注损伤紧密相关.目前,心肌梗死相关的死亡机制研究仍面临诸多挑战,特别是在细胞死亡类型的识别及其调控途径方面尚未完全阐明.本综述分析了HMGB1如何通过调节细胞焦亡来影响心肌梗死进程的机制,探讨这一过程中的信号通路及其潜在的治疗靶点.基于最新的研究进展,分析HMGB1参与心肌损伤的分子机制及其临床意义,为心肌梗死的治疗提供新的思路,旨在为未来的研究和治疗方案提供理论基础.
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