摘要目的 基于蛋白激酶 B(protein kinase B,Akt)/糖原合成酶激酶 3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)/锌指蛋白转录因子(snail family zinc finger 1,Snail)信号通路探究党参炔苷对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡的调节作用及机制.方法 将人脑胶质瘤细胞株U-373MG随机分为正常组、SC79组、党参炔苷组、党参炔苷+SC79组,以党参炔苷和Akt激活剂SC79分组干预后采用细胞计数试剂盒法、克隆形成实验和流式细胞术检测各组细胞体外增殖、凋亡;采用蛋白免疫印迹法检测各组细胞增殖、凋亡与相关信号通路相关蛋白表达.构建U-373MG裸鼠移植瘤模型,同法分组干预后测定各组移植瘤的瘤体质量和瘤体积;用免疫组织化学染色与TUNEL染色检测裸鼠肿瘤细胞增殖、凋亡情况;用蛋白免疫印迹法检测各组移植瘤相关信号通路相关蛋白表达.结果 与党参炔苷组比较,党参炔苷+SC79组细胞活力、克隆形成数、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、B淋巴细胞瘤2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Snail、磷酸化Akt/Akt与磷酸化GSK-3β/GSK-3β、瘤体质量、瘤体积,移植瘤Ki67、cyclin D1、Bcl-2阳性比例升高(P＜0.05);与党参炔苷组比较,党参炔苷+SC79组细胞凋亡率、Bcl-2相关X蛋白,移植瘤TUNEL、Bcl-2相关 X 蛋白阳性比例降低[(3.20±1.14)％vs(46.15±1.52)％,P＜0.05;0.51±0.07 vs 0.89±0.06,P＜0.05;(51.56±7.13)％vs(74.95±8.61)％,P＜0.05;(32.71±5.43)％vs(41.86±4.90),P＜0.05].结论 党参炔苷可通过阻止Akt/GSK-3β/Snail信号通路激活而在体内外诱导脑胶质瘤细胞凋亡,并抑制其增殖.