摘要目的 探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)转移相关肺腺癌转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)是否通过调节微小 RNA-200a-3p(microRNA-200a-3p,miR-200a-3p)/B细胞易位基因2(B cell translocation gene 2,BTG2)轴影响高糖诱导的心肌细胞增殖及凋亡.方法 将H9c2细胞分为对照组、高糖组、高糖1组(高糖+转染si-阴性对照)、高糖2组(高糖+转染si-MALAT1)、高糖3组(高糖+转染si-MALAT1+抑制剂-阴性对照)、高糖4组(高糖+转染si-MALAT1+miR-200a-3p抑制剂).反转录定量聚合酶链反应检测MALAT1和miR-200a-3p、BTG2表达;通过细胞计数试剂盒法和克隆形成实验检测细胞增殖情况.流式细胞术检测细胞凋亡,测定细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量.Western blot检测B淋巴细胞瘤2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bax、BTG2蛋白表达;双荧光素酶报告基因测定MALAT1、miR-200a-3p及BTG2之间的关系.结果 与对照组比较,高糖组细胞MALAT1、BTG2 mRNA、细胞凋亡率、LDH、Bax和BTG2蛋白表达升高,miR-200a-3p、细胞活力、细胞克隆数、Bcl-2蛋白表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与高糖1组和高糖组比较,高糖2组细胞MALAT1、BTG2 mRNA、细胞凋亡率、LDH、Bax和BTG2蛋白表达降低,miR-200a-3p、细胞活力、细胞克隆数、Bcl-2蛋白表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与高糖 3 组比较,高糖 4 组细胞 BTG2 mRNA(1.52±0.17 vs 1.15±0.11)、细胞凋亡率[(19.25±1.86)％vs(12.13±1.45)％]、LDH[(47.69±5.17)％vs(27.16±5.61)％]、Bax(2.01±0.16 vs 1.58±0.14)和 BTG2(1.24±0.15 vs 1.12±0.13)蛋白表达升高,miR-200a-3p(0.70±0.08 vs 0.83±0.08)、细胞活力[(71.68±7.22)％vs(83.30±7.55)％]、细胞克隆数[(90.02±7.45)个 vs(105.18±8.81)个]、Bcl-2(0.63±0.05 vs 0.79±0.07)蛋白表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 lncRNA MALAT1靶向调节miR-200a-3p/BTG2轴抑制高糖诱导的心肌细胞增殖,促进凋亡.