摘要目的探讨2型糖尿病肾病患者(DN)血清细胞粘附分子变化及其与氧化应激的关系. 方法检测DN患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性. 结果早期DN及DN患者血清sVCAM-1水平[分别为(1.75±0.48)、(1.91±0.27)mg/L]明显高于对照组[(1.67±0.72)mg/L,P＜0.05和0.01],DN组明显高于单纯糖尿病(DM)组[(1.58±0.39)mg/L,P＜0.05];DM组、早期DN组和DN组患者血清sICAM-1[分别为(756.00±125.47)、(802.21±124.81)、(897.60±105.80)μg/L]明显高于对照组[(582.64±102.73)μg/L,P＜0.001],其中DN组明显高于单纯DM组和早期DN组(分别P＜0.01和＜0.05);单纯DM组、早期DN组和DN组患者血清SOD活性[分别为(86.59±13.85)、(85.69±11.32)、(71.73±16.35)NU/L]显著性低于对照组[(92.73±11.25)NU/ml,P＜0.01],MDA含量[分别为(3.99±1.36)、(4.26±1.95)、(6.50±2.98)nmol/ml]显著性高于对照组[(3.72±0.57)nmol/ml,P＜0.01].DM患者血清sVCAM-1与sICAM-1、收缩压、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)呈正相关;sICAM-1与BUN、Cr、尿白蛋白排泄率和MDA分别呈正相关. 结论 DM患者细胞粘附分子水平的变化与DN病程演变过程有关;氧化应激及sICAM-1变化可能在DN中发挥重要的作用,干预氧化应激可能有利于控制DN的发生.