摘要目的:探讨RhoA/Rock信号传导通路在前列腺癌形成过程中的可能作用;研究Rock蛋白抑制剂法舒地尔潜在抗肿瘤侵袭、迁移和促凋亡的作用. 方法:分别用5、10、20、40、80、160 μmol/L浓度的法舒地尔作用于前列腺癌PC3、DU145细胞24 h,MTT法检测细胞增殖抑制率,并计算其IC50,取法舒地尔IC50的1/4作为给药剂量用于进一步研究.免疫细胞化学法检测法舒地尔对PC3、DU145细胞RhoA、Rock I、RockⅡ蛋白表达的影响;Western印迹检测法舒地尔对PC3、DU145细胞RhoA总蛋白、RhoA膜蛋白、Rock I、RockⅡ蛋白表达的影响;通过Transwell、划痕实验、流式细胞术评估细胞的侵袭、迁移、凋亡情况. 结果:随着法舒地尔作用浓度的增加,对PC3、DU145的抑制率分别从(9.29 ±1.23)％、(7.59 ±1.54)％增加到(81.37 ±3.97)％、(76.53 ±2.67)％,呈一定剂量依赖性(P均＜0.05);细胞迁移实验中实验组穿入下室的PC3、DU145细胞为(39.2±8.4)个和(34.2±6.7)个,阴性对照组分别为(116.8 ±9.3)和(112.5 +10.8)个,差异有统计学意义(P均＜0.05);划痕实验结果显示实验组PC3、DU145细胞24 h划痕愈合率为(37.26±1.17)％和(32.38 ±2.73)％,阴性对照组愈合率为(78.12±4.16)％和(69.47 ±6.71)％(P均＜0.05);Annexin V-FITC/PI双染色法的结果显示,法舒地尔作用PC3、DU145细胞后凋亡率分别为(31.88±2.49)％、(28.65±2.99)％,显著高于阴性对照组[(7.51 ±2.28)％、(7.13±1.61)％,P均＜0.05].免疫细胞化学检测显示,法舒地尔能明显降低Rock I和RockⅡ的表达(与阴性对照组比较P均＜0.05),而RhoA的表达与阴性对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);Western印迹也显示,法舒地尔也明显降低RhoA膜蛋白、Rock I、RockⅡ蛋白的表达(与阴性对照组比较P均＜0.05),而RhoA总蛋白表达与阴性对照组差异无统计学意义(P＞0.05). 结论:RhoA/Rock信号传导途径可能参与了前列腺癌的形成;法舒地尔能够有效地抑制前列腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移,并促进其凋亡,其机制可能与法舒地尔下调RhoA/Rock信号通路有关.