摘要目的:研究慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠模型不同造模时段L5～S2脊髓背角P物质(SP)及其神经激肽-1受体(NK-1R)的表达. 方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分成对照组、模型组(45 d组、60d组和90 d组),每组10只.另取30只大鼠提取前列腺组织蛋白,模型组腹腔注射0.5 ml百白破疫苗,同时皮内多点注射1 ml前列腺蛋白提取液和弗式完全佐剂(1∶1)混合液造模,对照组注射同体积生理盐水.分别于造模后第45、60、90天测量大鼠抬腿反应阈值(PWT),ELISA法测定前列腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10含量,光镜和电镜观察前列腺组织形态学变化,免疫组化检测L5～S2脊髓中SP和NK-1R的表达. 结果:模型组大鼠疼痛敏感性增强,PWT 45 d组、60 d组、90 d组分别为(48.72±6.56)g、(42.16±4.3)g、(25.18±5.37)g,显著低于对照组的(73.65±6.68)g.与对照组比较,各模型组大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10含量均显著增加(P均＜0.05),并且90 d组增加更显著(P均＜0.05).免疫组化结果显示,SP和NK-1R主要表达于脊髓背角,呈棕黄色索状分布,其他部位不着色或呈淡黄色;SP和NK-1R的表达量各模型组显著高于对照组(P均＜0.05),同时90 d组也显著高于其他3组(P均＜0.05).光镜下,对照组前列腺组织未见炎细胞浸润,随着造模时间的延长,前列腺组织出现明显水肿,淋巴细胞增加显著;透射电镜也显示模型组大鼠前列腺组织呈现明显的炎性改变,9 0d组管周间质水肿更加明显,管周细胞与上皮基底间隙增宽,成纤维细胞及周围胶原原纤维数量增多. 结论:CNP大鼠L5～S2脊髓背角SP合成增多,受体上调.