摘要目的:探讨"起痿3号"联合西地那非对糖尿病勃起功能障碍(DED)大鼠阴茎海绵体组织Rho激酶活性及AKT/eNOS通路的影响.方法:用链脲佐菌素溶液腹腔注射SD雄性大鼠,成功造模糖尿病大鼠.饲养8周后,大鼠颈部注射阿扑吗啡,制备DED大鼠模型.将24只造模成功的大鼠随机分为模型对照组(MC组)、西地那非组[5 mg/(kg·d)](S组)、"起痿3号"低剂量[10 g/(kg·d)]+西地那非组[5 mg/(kg·d)](LQ+S组)及"起痿3号"高剂量[20 g/(kg·d)]+西地那非组[5 mg/(kg·d)](HQ+S组),每组6只,另配置6只空白对照组大鼠(BC组),BC组和MC组给予等量生理盐水,余组大鼠连续给药6周.颈部注射阿扑吗啡观察5组大鼠的勃起次数,通过Western印迹检测大鼠阴茎海绵体组织Rho激酶活性及p-AKT、eNOS的蛋白表达水平.结果:与BC组比较,所有造模后的大鼠血糖均升高,体质量降低,提示造模成功.与MC组对比,S组、LQ+S组及HQ+S组大鼠模型的勃起次数显著增多,差异具有统计学意义(P＜0.05).HQ+S组大鼠勃起次数多于S组大鼠勃起次数,差异具有统计学意义(P＜0.05).与BC组对比,MC组大鼠阴茎海绵体中的Rho-GTP激酶活性表达水平显著提高(P＜0.05);HQ+S组大鼠阴茎海绵体中的Rho-GTP激酶活性表达水平显著低于S组(P＜0.05).各组大鼠阴茎海绵体中的p-AKT蛋白表达水平无明显差异(P＞0.05).与MC组对比,BC组、HQ+S组大鼠阴茎海绵体中的eNOS蛋白表达水平显著升高(P＜0.05);HQ+S组大鼠阴茎海绵体中的eNOS蛋白表达水平显著高于LQ+S组与S组(P＜0.05).结论:高剂量"起痿3号"联合西地那非能够改善DED大鼠勃起功能,其机制可能与通过抑制Rho-GTP激酶活性和增加e-NOS通路蛋白表达以释放更多NO有关.