摘要目的 阐释薄荷醇促进肺癌SK-LU-1细胞凋亡的机制.方法 设立对照组、薄荷醇组,作用于肺癌SK-LU-1细胞48 h后采用CCK-8法、EdU法检测细胞增殖,Transwell迁移实验检测细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞Bcl-2、Bax、easpase-3、caspase-9蛋白表达.100 μmol/L薄荷醇与自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤作用48 h后,采用Western blot法检测细胞凋亡经典信号通路蛋白LC-3 Ⅰ/Ⅱ、Beclin-1、Atg12蛋白表达.结果 与对照组比较,薄荷醇组可抑制细胞增殖,并具有浓度依赖性,48 h IC50为97.94 μmol/L.薄荷醇浓度为50、100 μmol/L时,能抑制肺癌细胞的增殖和迁移,在100μmol/L下还可促进细胞凋亡及LC-3 Ⅰ/Ⅱ、Beclin-1、Atg12蛋白表达.结论 薄荷醇在体外对SK-LU-1细胞凋亡具有促进作用,其机制可能与激活细胞自噬信号通路有关.
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