摘要目的 探讨苏黄止咳胶囊中五味子醇甲对感冒后咳嗽(PIC)的改善作用.方法 气管滴注脂多糖(LPS)并联合香烟烟雾刺激建立体内PIC小鼠模型,小鼠随机分为对照组、模型组、苏黄止咳胶囊组(14 g/kg)、孟鲁司特钠组(阳性对照,3 mg/kg)和五味子醇甲低、高剂量组(10、30 mg/kg);LPS刺激人支气管上皮细胞(BEAS-2B)建立体外PIC模型,细胞分为对照组、模型组、苏黄止咳胶囊组(10 μg/mL)和五味子醇甲低、高浓度组(3、10 μmol/L).HE和Masson染色检测肺及支气管组织病理变化,ELISA法检测肺组织IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA、SOD、GSH水平,RT-qPCR法检测BEAS-2B细胞IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达,Western blot法检测小鼠肺组织和BEAS-2B 细胞中 p-PI3K、p-Akt、NOX4、SIRT1、p-ERK、Fibronectin、E-cadherin、Vimentin、α-SMA 蛋白表达.结果 与模型组比较,五味子醇甲和苏黄止咳胶囊均可延长PIC小鼠咳嗽潜伏期(P＜0.01),减少咳嗽次数(P＜0.01),减轻肺组织炎性细胞浸润和胶原沉积,降低肺组织 IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA 水平和 Fibronectin、Vimentin、α-SMA、p-ERK、p-PI3K、p-Akt、NOX4 蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01),升高肺组织SOD、GSH水平和E-cadherin、SIRT1 蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01);降低BEAS-2B细胞ROS水平、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达和p-ERK、p-PI3K、p-Akt、NOX4 蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01),升高BEAS-2B细胞SIRT1 蛋白表达(P＜0.01).结论 五味子醇甲可通过调节SIRT1/ERK信号通路抑制炎症,通过调节PI3K/Akt/NOX4 信号通路抑制氧化应激,发挥对PIC的止咳作用,是苏黄止咳胶囊的主要止咳功效成分之一.