摘要目的 探究金雀根、黄芪及其配伍对糖尿病肾脏疾病(DKD)模型大鼠肾脏保护作用及机制.方法 将 60 只SD大鼠随机分为正常组、模型组、恩格列净组(10 mg/kg)、金雀根组(3.1 g/kg)、黄芪组(3.1 g/kg)、金雀根加黄芪组(6.2 g/kg),除正常组外,各组大鼠行左侧肾摘除手术并腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)建立DKD模型,各组分别给予相应药物灌胃 8 周.期间定期检测FBG、24 h尿微量蛋白(24 h U-mAlb).给药 8 周后处死大鼠,检测Scr、BUN、Cystatin C水平,HE、PAS、Masson染色观察肾组织病理改变,免疫组织化学法检测巨噬细胞标志蛋白CD68、iNOS表达,Western blot法检测肾组织JNK/SAPK通路蛋白JNK、p-JNK和TNF-α、IL-1β、ICAM-1 表达,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、ICAM-1 水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠FBG、24 h U-mAlb、BUN、Scr、Cystatin C水平均升高(P＜0.01),肾组织出现病理损伤,肾组织和血清TNF-α、IL-1β、ICAM-1 水平升高(P＜0.01),肾组织JNK和p-JNK蛋白表达升高(P＜0.01);与模型组比较,各给药组大鼠 FBG、24 h U-mAlb、BUN、Scr、Cystatin C水平均降低(P＜0.05,P＜0.01),肾组织病理损伤减轻,肾组织和血清TNF-α、IL-1β、ICAM-1 水平降低(P＜0.01),肾组织JNK和p-JNK蛋白表达降低(P＜0.01);金雀根组与黄芪组比较各指标均无明显变化(P＞0.05);与金雀根组或黄芪组比较,金雀根加黄芪组各指标均有不同程度的改善(P＜0.05,P＜0.01).结论 金雀根、黄芪及其配伍可改善DKD大鼠肾功能,抑制M1 型巨噬细胞,减少炎症因子分泌,减轻肾脏病理损伤,其机制可能与抑制JNK/SAPK信号通路激活有关,金雀根与黄芪配伍药效较好.