摘要目的 探讨芪蛭通络方对糖尿病肾病小鼠的肾脏保护作用.方法 雄性db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组(0.76mg/kg)和芪蛭通络方低、中、高剂量组(7.83、15.65、31.3 g/kg),每组6只,6只db/m小鼠作为对照组,对照组和模型组小鼠灌胃给予蒸馏水,各给药组灌胃给予相应剂量药物,每天1次,连续8周.给药结束后,检测小鼠FBG、BUN、Scr、24 h-UTP水平,透射电镜和HE染色观察肾组织病理变化,ELISA法检测小鼠血清Nrf2、HO-1、Keap1水平和肾组织氧化应激水平,免疫荧光(IF)法观察肾组织Nrf2蛋白表达,Western blot法检测肾组织Nrf2、HO-1、Keap1蛋白表达,RT-qPCR法检测肾组织Nrf2、HO-1、Keap1 mRNA表达.结果 与对照组比较,模型组小鼠24 h-UTP、Scr、FBG和肾组织MDA水平升高(P＜0.01),肾组织SOD、CAT、GSH-Px活性降低(P＜0.01),肾小球轻度系膜增生,肾小管上皮细胞空泡变性,足细胞足突广泛融合,裂孔膜消失,血清Nrf2、HO-1分泌水平和肾组织Nrf2、HO-1蛋白、mRNA表达降低(P＜0.05,P＜0.01),血清Keap1分泌水平和肾组织Keap1蛋白、mRNA表达升高(P＜0.01);与模型组比较,芪蛭通络方高剂量组小鼠24 h-UTP、Scr、FBG和肾组织MDA水平降低(P＜0.01),肾组织SOD、CAT、GSH-Px活性升高(P＜0.01),肾组织病理性损伤减轻,血清Nrf2、HO-1分泌水平和肾组织Nrf2、HO-1蛋白、mRNA表达升高(P＜0.01),血清Keap1分泌水平和肾组织Keap1蛋白、mRNA表达降低(P＜0.01).结论 芪蛭通络方可通过激活Nrf2/Keap1/ARE信号通路来抑制氧化应激,减轻db/db小鼠肾脏损伤.