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竹节香附素A通过诱导细胞焦亡对口腔癌SCC25细胞生长的抑制作用

摘要目的 探索竹节香附素A对口腔癌SCC25细胞增殖及焦亡的影响.方法 MTT法检测不同浓度及浓度为IC50时竹节香附素A作用0、3、6、12、24 h后对细胞增殖的影响,细胞克隆形成实验检测细胞集落形成能力,荧光探针DCFH-DA检测细胞内ROS水平,LDH释放实验检测细胞上清液中LDH水平,Western blot法检测焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD表达.结果 竹节香附素A可抑制SCC25细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性(P<0.01);降低细胞集落形成能力(P<0.01),升高ROS水平和LDH活性(P<0.05,P<0.01),上调NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD 蛋白表达(P<0.05);加入 NLRP3 特异性抑制剂 MCC950 后,与竹节香附素A组比较,竹节香附素A+MCC950组细胞NLRP3、Caspase-1蛋白表达降低(P<0.05).结论 竹节香附素A通过促进SCC25细胞内ROS的累积诱导细胞焦亡,其机制可能与激活ROS/NLRP3/Caspase-1信号通路有关.

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2025年47卷1期

278-282页

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