换一批广东石豆兰水提物对D-半乳糖致大鼠肝组织氧化损伤及Nrf2/HO-1/NQO-1信号通路的影响
Effects of aqueous extract of Bulbophyllum kwangtungense on liver damage and Nrf2/HO-1/NQO-1 signaling pathway in a rat model of D-galactose-induced oxidative stress
摘要目的 考察广东石豆兰水提物对D-半乳糖(D-gal)致大鼠肝组织氧化损伤的改善作用.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、白藜芦醇组(20mg/kg)和广东石豆兰水提物低、中、高剂量组(750、1 500、3 000 mg/kg).除正常组外,其余各组大鼠颈背部皮下注射D-gal(200 mg/kg)建立肝氧化损伤模型,同时灌胃给予相应剂量药物(10mL/kg),每天1次,持续42d.给药结束后,取大鼠外周血和肝组织,计算肝指数,检测血清AST、ALT活性,肝组织SOD、GSH-Px活性和MDA水平,HE染色观察肝组织病理形态改变,RT-qPCR法检测肝组织Nrf2、NQO-1、HO-1 mRNA 表达,Western blot 法检测肝组织 Nrf2、NQO-1、HO-1、Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3 蛋白表达.结果 与模型组比较,广东石豆兰水提物中、高剂量组肝指数升高(P＜0.01),血清AST、ALT活性降低(P＜0.01),肝组织SOD、GSH-Px活性升高(P＜0.05,P＜0.01),MDA水平降低(P＜0.01),肝组织病理损伤减轻,肝组织Nrf2、NQO-1、HO-1 mRNA、蛋白表达升高(P＜0.05,P＜0.01),cleaved Caspase-3 蛋白表达和 Bax/Bcl-2 比值降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 广东石豆兰水提物对D-gal致大鼠肝损伤有保护作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1/NQO-1信号通路、抑制肝组织氧化应激和细胞凋亡有关.
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关键词
广东石豆兰水提物D-gal氧化应激凋亡Nrf2/HO-1/NQO-1信号通路Bulbophyllum kwangtungense Schltr.aqueous extractD-galoxidative stressapoptosisNrf2/HO-1/NQO-1 signaling pathway
分类号
R285.5（中药学）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1001-1528.2025.04.012
发布时间
2025-05-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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