摘要目的 探讨降逆通腑方对非糜烂性反流病(NERD)大鼠内脏高敏感性的影响.方法 大鼠随机分为空白组、模型组、多潘立酮组(0.31 mg/kg)和降逆通腑方低、中、高剂量组(6.75、13.5、27 g/kg),每组 6 只,除空白组外,其余各组使用幽门半结扎手术法联合胃底结扎术构建NERD模型,造模后每天灌胃给药,持续 4 周.给药结束后,使用pH仪测定大鼠食管pH值;痛觉行为实验检测机械缩足反射阈值;HE染色观察食管组织病变;甲苯胺蓝观察食管组织肥大细胞数量;透射电子显微镜观察食管黏膜上皮细胞桥粒结构变化;免疫组化检测食管组织 P 物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)表达;RT-qPCR及Western blot法检测食管组织蛋白激酶A(PKA)、瞬时受体电位香草酸亚型 1(TRPV1)、SP、CGRP、紧密连接蛋白(Occludin)表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠机械缩足反射阈值降低(P＜0.05),痛觉敏感性升高,食管组织中肥大细胞数量增加(P＜0.05),SP、CGRP、PKA(p-PKA)、TRPV1 mRNA和蛋白表达升高(P＜0.05),Occludin mRNA和蛋白表达降低(P＜0.05),组织中细胞桥粒结构减少;与模型组比较,降逆通腑方组大鼠机械缩足反射阈值升高(P＜0.05),痛觉敏感性降低,食管组织中肥大细胞数量减少(P＜0.05),SP、CGRP、PKA(p-PKA)、TRPV1 mRNA和蛋白表达降低(P＜0.05),Occludin mRNA和蛋白表达升高(P＜0.05),组织中细胞桥粒结构增加,其中中剂量组综合效果较佳,与多潘立酮相当.结论 降逆通腑方可有效改善NERD内脏高敏感表型,其机制可能与调控PKA/TRPV1 信号通路及下游神经肽释放相关.