摘要目的 探究芒柄花素对H2O2 诱导HT22 细胞氧化应激损伤的改善作用.方法 选用小鼠海马神经元HT22 细胞,通过MTT法确定芒柄花素对H2O2 诱导HT22 细胞氧化应激损伤的最佳保护浓度;以乳酸脱氢酶(LDH)泄露率、过氧化物歧化酶(SOD)活性评价细胞损伤程度和氧化应激能力改变;HE染色观察神经元细胞突触结构改变;活性氧(ROS)试剂盒检测ROS水平;RT-qPCR法检测Nrf2、Keap1、HO-1 mRNA表达;Western blot法检测 Nrf2/Keap1/HO-1信号通路蛋白(Nrf2、Keap1、HO-1)及神经元突触蛋白(PSD95、NR2B、NR1、NR2A)的表达.结果 与对照组比较,H2O2 组HT22 细胞活力、SOD活性降低(P＜0.05,P＜0.01),LDH泄露率及ROS水平升高(P＜0.05,P＜0.01),损伤突触结构,Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达降低(P＜0.05,P＜0.01),Keap1 mRNA和蛋白表达升高(P＜0.05,P＜0.01),PSD95、NR2B、NR2A、NR1 蛋白表达降低(P＜0.05,P＜0.01).与H2O2 组比较,10 μmol/L为芒柄花素的最佳保护浓度,H2O2+芒柄花素组细胞突触结构改善,SOD活性增加(P＜0.01),LDH泄露率及ROS水平降低(P＜0.05,P＜0.01),Nrf2、HO-1 mRNA表达升高(P＜0.05,P＜0.01),Keap1 mRNA表达降低(P＜0.01),Nrf2、HO-1、PSD95、NR2B、NR2A、NR1 蛋白表达升高(P＜0.05),Keap1 蛋白表达降低(P＜0.01).结论 芒柄花素可以改善H2O2 诱导HT22 细胞氧化应激损伤,其机制可能与上调Nrf2/Keap1/HO-1信号通路有关.