摘要目的 观察薄荷醇是否能通过抑制β淀粉样蛋白(Aβ)聚合从而保护神经细胞.方法 利用计算机模拟技术,预测薄荷醇单体与Aβ单体的结构关系.将30 μmol/L Aβ单独孵育、或与10％二甲基亚砜孵育、或与200 μmol/L薄荷醇共同孵育72 h,透射电镜下观察Aβ聚合情况.以入神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y为靶细胞,与30μmol/L Aβ或30 μmol/L Aβ±200 μmol/L薄荷醇共同培养,分别于12、24、36、72 h后通过细胞计数试剂盒(CCK8)实验检测SH-SY5Y的细胞增殖活性.将20只6月龄Aβ前体蛋白(APP)/早老素蛋白1(PS1)转基因小鼠完全随机分为观察组和对照组,每组10只;观察组给予1 mg/g薄荷醇灌胃,对照组给予等体积0.9％氯化钠注射液灌胃,隔天1次,至10月龄时处死,免疫组织化学方法检测小鼠海马区老年斑形成情况.结果 通过计算机模拟实验,可发现薄荷醇与Aβ存在2个稳定的对接位置,该2处对接可阻碍nβ聚合.透射电镜下观察证实,薄荷醇与Aβ共同孵育可明显抑制Aβ聚合物的形成.CCK8细胞活性实验显示,薄荷醇可以拮抗Aβ对SH-SY5Y细胞的损伤,并且随着时间的延长,Aβ组与Aβ±薄荷醇组测得吸光度的差异越来越明显[12 h:(0.85±0.12)比(1.13±0.14),P＜0.05;24 h:(0.77±0.09)比(1.09±0.11),P＜0.05;36 h:(0.67±0.13)比(1.01±0.11),P＜0.05;72 h:(0.49±0.07)比(0.92±0.10),P＜0.01].免疫组织化学检测结果显示,观察组薄荷醇给药后APP/PS1小鼠海马区老年斑形成较对照组明显减少.结论 薄荷醇可以通过抑制Aβ聚合防止神经细胞损伤.