摘要目的 探讨miR-126在调控肺鳞癌细胞SK-MES-1增殖中的作用及机制.方法 取10对肺鳞癌组织和癌旁组织,利用qPCR检测各个组织中miR-126的表达水平;合成并将miR-126 mimic和NC转染进入SK-MES-1细胞后,qPCR检测miR-126在上述细胞中的表达,并用MTS检测12、24、48 h时细胞的活力.构建野生型和突变型(nuclear receptor coactivator,NCoA)7 3'UTR插入pMIR-REPORTTMluciferase vector载体,并将其与pRL-TK质粒共转染进入SK-MES-1细胞,之后分别将等量的miR-126和NC再转染进入SK-MES-1细胞,利用双荧光素酶报告基因检测试剂盒检测萤火虫和海肾荧光素酶活性.应用qPCR和western blot检测转染miR-126 mimic后不同时间点NCoA7 mRNA和蛋白以及芳基烃受体核转运子(Aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator,ARNT)蛋白的变化.应用co-IP检测NCoA7与ARNT蛋白的相互作用.转染ARNT siRNA以及NC 48 h后,应用qPCR和western blot检测ARNTmRNA和蛋白的表达,并用MTS评估其对SK-MES-1细胞增殖的抑制作用.结果 肺鳞癌组织中miR-126的表达水平显著低于癌旁组织(P＜0.05).转染miR-126 mimic 12、24和48 h后,SK-MES-1细胞中miR-126的表达水平均显著高于0h组(P＜0.05),而NCoA7 mRNA和蛋白、ARNT蛋白的表达水平显著低于0h组(P＜0.05).荧光素酶报告基因结果显示野生型NCoA7 3'UTR质粒和miR-126 mimic共转染组的相对荧光素酶活性较野生型NCoA7 3'UTR质粒和NC共转染组明显的降低(P＜0.05).Co-IP的结果显示NCoA7与ARNT蛋白之间有相互作用关系.应用ARNT siRNA转染后较NC组可显著下调ARNT mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05),其中S1和S2序列siRNA沉默效果较好.MTS结果显示转染S1和S2后12、24、48 h的细胞增殖水平显著低于NC组(P＜0.05).结论 miR-126在肺鳞癌中的表达水平较低.上调肺鳞癌细胞SK-MES-1中miR-126表达后,通过其下调靶点NCoA7的表达,进而可抑制ARNT介导的细胞增殖.miR-126可作为潜在的治疗肺鳞癌的靶点.