换一批
换一批IgA 肾病患者 IgA1糖基化异常及其致病机制
The pathopoiesis mechanism of abnormal IgA1 glycosylation in IgA nephropathy patients
摘要IgA 肾病（IgAN）是导致终末期肾病最常见的原发性肾小球疾病。其病理特点为 IgA1在肾小球系膜区沉积，IgA1分子的异常糖基化是导致 IgAN 发病的关键因素。多种与 IgAN 相关的基因位点已经被发现。这些基因编码的细胞因子参与了 IgA1糖基化异常的发病机制。此外糖基化酶缺乏、分子伴侣甲基化异常都可能导致 IgA1异常糖基化。异常糖基化的 IgA1可通过自我聚集或形成免疫复合物沉积于系膜区，进而刺激系膜细胞增殖、分泌系膜基质、细胞因子、趋化因子、生长因子等，导致肾小球损伤。对 IgA1异常糖基化的深入研究有助于了解 IgA 肾病的发病机制并提供新的诊断与治疗措施。
更多相关知识
主题词
糖基化(Glycosylation)肾病(Nephrosis)抗原抗体复合物(Antigen-Antibody Complex)膜(Membranes)肾小球(Kidney Glomerulus)
栏目名称
综述
DOI
10.3877/cma.j.issn.2095-3216.2015.06.009
发布时间
2016-04-13
基金项目
国家自然科学基金
海南省自然科学基金
三亚市医疗卫生科技创新项目
- 浏览246
- 被引7
- 下载100
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
