换一批摘要重症肌无力的临床症状主要与自身免疫异常所致神经肌肉接头乙酰胆碱的传递障碍有关,随着近几年对重症肌无力发病机制认识的深入和靶向性特异性免疫治疗的兴起,治疗手段得到进一步拓展,形成了以针对免疫病理机制不同环节和改善神经肌肉接头传递为主要目标的多靶点治疗.文中就其现状和问题做一评述.
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abstractsThe clinical manifestation of myasthenia gravis is due to the acetylcholine transmission defect of neuromuscular junction caused by autoimmune disturbance. With the intensive understanding of the pathogenesis and the emerging of specific immunological targeting therapy, therapeutic investigations are widely expanding. A multi-target therapy pattern is now available based on treatments primed to distinct immunopathological processes and improving neuromuscular junction transmission. We will comment the status and problems in this article.
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医学主题词
重症肌无力(Myasthenia Gravis)神经肌肉接头(Neuromuscular Junction)乙酰胆碱(Acetylcholine)免疫(Immunity)自身免疫(Autoimmunity)
栏目名称
DOI
10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2018.12.001
发布时间
2018-12-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金资助项目（(81870988)）
National Natural Science Foundation of China （(81870988)）
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