换一批铁死亡在肝脏纤维化中的作用及机制研究进展
Research progress on the mechanism of ferroptosis and the role in liver fibrosis
摘要肝纤维化常发生于大多数慢性肝病,其直接病因是细胞外基质蛋白过度积累.铁死亡(ferroptosis)是一种铁依赖性脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡,区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞焦亡的新型细胞程序性死亡方式.活性氧异常产生和铁代谢失衡是铁死亡的发生的中心环节.二价铁或酯氧合酶催化细胞膜上不饱和脂肪酸发生脂质过氧化,从而诱导细胞死亡.此外,抗氧化体系(谷胱甘肽系统)的调控核心酶谷胱甘肽过氧化物酶-4(GPX4)的降低也与铁死亡发生密切相关.近年来,多项研究表明铁死亡参与肝纤维化进程,包括p62、Keap1/NRF2、p53等信号通路.本文将围绕铁死亡相关信号通路,以及铁死亡介导的肝脏纤维化发生的机制和相应治疗策略展开综述,以期为铁死亡介导的抗肝脏纤维化治疗提供新思路.
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