脑缺血预处理对新生鼠海马CA1区突触素及热休克蛋白70的影响

Expressions of synaptophysin and heat shock protein 70 in hippocampus CA1 region after cerebral ischemic preconditioning in newborn rats

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摘要目的探讨脑缺血预处理对新生Wistar鼠脑CA1区突触素和热休克蛋白70(HSP70)变化的影响.方法通过阻断7日龄新生Wistar大鼠右侧颈总动脉制备脑缺血模型,设置假手术组、缺血再灌注组、预缺血-缺血再灌注组.用免疫组化法检测三组新生鼠不同时点海马CA1区脑组织神经细胞突触素和HSP70的动态变化,并光镜下观察脑组织病理改变.结果突触素:缺血再灌注组和预缺血-缺血再灌注组海马CA1区突触素表达在再灌注后第3天开始增加,分别为10.76±0.99、15.89±0.59,7 d时达高峰,分别为13.14±0.76、18.33±1.11,14 d时分别为12.01±0.71、15.13±1.10,仍高于假手术组(8.31±0.01),三组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);HSP70假手术组海马CA1区有极少量HSP70表达.缺血再灌注组和预缺血-缺血再灌注组海马CA1区HSP70表达在再灌注后6 h开始增高,分别为1.48±0.82、1.90±0.10,24 h达高峰,分别为8.15±0.99、11.32±0.96,3 d时开始下降,分别为3.42±0.21、5.31±0.51,三组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).预缺血组海马CA1区病理改变较缺血再灌注组轻.结论脑缺血预处理对再次脑缺血所致脑神经细胞损伤有保护作用;新生鼠脑缺血后3～14 d海马CA1区神经细胞突触素表达增加可反映受损神经细胞突触再生,说明受损神经细胞具有代偿再生重塑功能;脑缺血6 h后HSP70表达增多可能与神经细胞内源性保护机制有关.