摘要目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH(2)-terminal kinase,JNK)在烧伤后胰岛素抵抗中的作用及其机制. 方法 将24只SD大鼠随机分为对照组、烧伤组和烧伤+anisomycin组.烧伤组和烧伤+anisomycin组大鼠制成30%总体表面积(TBSA)三度烧伤模型.烧伤+anisomycin组大鼠伤后第4天静脉注射anisomycin[5 mg/kg,溶于250 μl二甲基亚砜(DMSO)],其余两组静脉注射250μl DMSO,2 h后进行正常血糖高胰岛素钳夹技术实验,然后采集肌肉标本,采用免疫沉淀和免疫印迹观测肌肉组织胰岛素受体底物1丝氨酸307(IRS-1 Ser307)磷酸化和酪氨酸活性变化并观察肌肉组织磷酸化JNK的差异. 结果 正常血糖高胰岛素钳夹技术实验中对照组、烧伤组和烧伤+anisomycin组10%葡萄糖输注率(mg·kg-1·min-1)分别为12.3±0.4,6.6±0.3,6.5±0.4.烧伤后肌肉组织IRS-1磷酸化丝氨酸307活性明显升高,而IRS-1磷酸化酪氨酸活性明显降低,磷酸化JNK活性升高. 结论 JNK通过增加烧伤大鼠IRS-1磷酸化丝氨酸307活性,至少部分参与了烧伤后胰岛素抵抗.
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