摘要目的:研究扶正消萎汤对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导的慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜修复及胃肠道动力的影响。方法:大鼠随机分为正常对照组及造模组，采用MNNG联合乙醇灌胃法建立CAG大鼠模型，造模完成后大鼠随机分为模型组、扶正消萎汤低、中、高剂量组及维酶素组，每组10只，扶正消萎汤低、中、高剂量组分别按照0.74、1.48、2.22 g/kg(以生药含量计) 灌胃给予大鼠的扶正消萎汤，维酶素组按照240?mg/kg灌胃给予维酶素，1次/d，连续6周，测定大鼠胃排空率及小肠推进比，采用酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒测定大鼠血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)及生长抑素(SS)水平及大鼠胃黏膜组织内皮素(ET)、前列腺素E2(PGE2)、分泌型免疫球蛋白A (sIgA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平，苏木精-伊红(HE)染色法检查胃黏膜组织病理学变化，缺口末端标记法(TUNEL)染色法检查大鼠胃黏膜组织细胞凋亡率，免疫印迹法测定大鼠胃黏膜组织核转录因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白水平。结果:与正常对照组比较，模型组大鼠血清GAS、SS水平、胃排空率及小肠推进比、胃黏膜PGE2、sIgA、GSH水平、胃黏膜组织Nrf2、HO-1蛋白水平显著降低(P<0.05)，血清MTL水平、胃黏膜组织ET水平、胃黏膜组织细胞凋亡率显著升高(P<0.05)；与模型组比较，扶正消萎汤各剂量组及维酶素组大鼠血清GAS、SS水平、胃排空率及小肠推进比、胃黏膜PGE2、sIgA、GSH水平、胃黏膜组织Nrf2、HO-1蛋白水平显著升高(P<0.05)，血清MTL水平、胃黏膜组织ET水平、胃黏膜组织细胞凋亡率显著降低(P<0.05)，且随着扶正消萎汤剂量的增加，上述指标变化更明显。结论:扶正消萎汤能够显著调节CAG大鼠胃肠道激素分泌，抑制胃黏膜细胞凋亡，促进胃动力恢复，修复胃黏膜病理改变，其机制可能与调节Nrf2/HO-1通路有关。