摘要目的 探讨不同驱动压力对脂多糖诱导的肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗作用及其机制.方法 40只雄性Sprague-Dawley大鼠分为对照组、急性呼吸窘迫综合征模型组(ARDS组)、机械通气低驱动压组(L组)、机械通气一般驱动压组(M组)、机械通气高驱动压组(H组),每组各8只.气管内滴注脂多糖6 mg/kg复制ARDS动物模型,模型复制成功后对L组、M组及H组实施相应的机械通气策略4 h.比较5组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、肺组织湿/干重比、肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、血清中白细胞介素6(IL-6)的表达水平以及肺组织病理形态学变化情况.结果 5组大鼠PaO2、PaCO2、肺组织湿/干重比、BALF中蛋白含量、血清IL-6、PCⅢ表达水平、塌陷肺泡所占比例以及膨胀肺泡所占比例比较,差异均有统计学意义(F=25.054、5.316、14.306、84.940、93.379、41.983、49.343、123.433,P均<0.05).进一步两两比较发现,L组和H组PaO2、肺组织湿/干重比、BALF中蛋白含量、血清IL-6以及塌陷肺泡所占比例与ARDS组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05),H组PaCO2表达水平和膨胀肺泡所占比例与ARDS组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05),L组PCIⅢ表达水平较ARDS组显著降低(P<0.05);H组PaO2、血清IL-6、PCⅢ表达水平、塌陷肺泡所占比例以及膨胀肺泡所占比例与ARDS组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 在小潮气量通气下,较低的驱动压力能够改善脂多糖诱导的肺内源性ARDS大鼠的气体交换,减轻肺水肿,降低炎症反应;当驱动压过高时可能引起肺过度膨胀,甚至诱发肺损伤的发生.