摘要目的 探究微小RNA-138-5p(miR-138-5p)对滋养层细胞侵袭和血管生成的影响,并进一步研究其对缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/Notch1轴的调节作用.方法 体外培养人滋养层细胞系HTR-8/SVneo,分别转染mimics NC(miR-NC)、miR-138-5p模拟物(miR-138-5p mimics)、抑制剂阴性对照(inhibitor NC)、miR-138-5p 抑制剂(miR-138-5p inhibitor)、pcDNA-NC(oe-NC)、pcDNA-HIF-1α(oe-HIF-1α)、miR-138-5p 模拟物与 pcDNA-NC(miR-138-5p mimics+oe-NC)、miR-138-5p 模 拟 物 与 pcDNA-HIF-1α(miR-138-5p mimics+oe-HIF-1α).转染后继续培养48 h,采用MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖情况;Transwell法检测细胞侵袭情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;管形成实验检测血管生成情况;qRT-PCR法检测细胞中 miR-138-5p 表达;Western blot 法检测细胞中 HIF-1α、Notch1、MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白表达.双荧光素酶报告基因实验验证miR-138-5p与HIF-1α的靶向关系.两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析和SNK-q检验.结果 过表达miR-138-5p后细胞存活率、克隆形成数、侵袭个数、管形成数量(33.15±3.85比64.53±4.12)下降,细胞凋亡率升高,HIF-1α、Notch1、MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白表达(0.26±0.04比0.46±0.05)降低(P均＜0.05);抑制miR-138-5p表达上述指标变化相反.双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-138-5p与HIF-1α存在靶向关系.过表达HIF-1α后细胞存活率、克隆形成数、侵袭个数、管形成数量升高,细胞凋亡率降低,Notch1及MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白表达升高(P均＜0.05);过表达HIF-1α可逆转过表达miR-138-5p对上述指标变化的影响.结论 miR-138-5p可能通过靶向负调控HIF-1α/Notch1轴对滋养层细胞增殖、侵袭能力与血管生成产生影响.