摘要目的:探讨miR-9-5p调控CXC型趋化因子受体4 （CXCR4）减轻创伤性脑损伤（TBI）大鼠的神经炎症和细胞凋亡的机制。方法:采用液压可控损伤装置制备TBI大鼠模型，随机分为模型组、miR-9-5p agomir组、miR-9-5p阴性对照组、CXCR4激动剂NUCC-390（2.2?mg/?kg）组、miR-9-5p agomir+NUCC-390组，每组12只大鼠，另选12只大鼠设为假手术组。药物分组干预处理后，评测大鼠神经功能缺损评分；Morris水迷宫实验检测大鼠认知能力，比较各组平均逃避潜伏期、穿越平台所在位置次数；TUNEL染色检测大鼠海马神经元凋亡率；试剂盒检测大鼠血清与脑组织中炎性介质白细胞介素-18 （IL-18）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子-α （TNF-α）水平；qRT-PCR实验检测大鼠脑组织miR-9-5p、CXCR4 mRNA表达水平；Western blot法检测大鼠脑组织CXCR4及凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、cleaved caspase-3、caspase-3表达水平。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。结果:与假手术组比较，模型组大鼠穿越平台所在位置次数、脑组织miR-9-5p、Bcl-2表达降低，神经功能缺损评分、平均逃避潜伏期、海马神经元凋亡率[（43.92?± 4.75）%比（1.31?± 0.36）%]、血清与脑组织中IL-18、iNOS及TNF-α水平[血清：（156.45?± 20.62）比（64.59?± 12.04）ng/L、（67.81?± 9.56）比（12.03?± 2.68）U/mL、（78.69?± 8.56）比（31.52?± 5.03）?ng/?L，脑组织：（169.47?± 15.61）比（75.58?± 11.33）ng/g pro、（177.86?± 19.54）比（82.04?± 9.67）U/g pro、（151.67?± 12.57）比（61.58?± 6.53）ng/g pro]、脑组织CXCR4 mRNA及蛋白表达水平[（1.54?± 0.32）比（0.97?± 0.17）、（1.03?± 0.12）比（0.41?± 0.10）]、Bax、cleaved caspase-3、caspase-3蛋白表达水平升高（P?< 0.05）。与模型组比较，miR-9-5p agomir组大鼠穿越平台所在位置次数、脑组织miR-9-5p、Bcl-2表达均升高，神经功能缺损评分、平均逃避潜伏期、海马神经元凋亡率[（2.10?± 0.68）%比（43.92?± 4.75）%]、血清与脑组织中IL-18、iNOS及TNF-α水平[血?清：（68.03?± 13.15）比（156.45?± 20.62）ng/L、（14.12?± 3.71）比（67.81?± 9.56）U/mL、（33.41?± 6.40）比（78.69?± 8.56）?ng/?L，脑组织：（82.01?± 14.16）比（169.47?± 15.61）?ng/?g?pro、（91.89?± 11.72）?U/?g?pro比（177.86?± 19.54）U/g pro、（70.01?± 7.42）比（151.67?± 12.57）?ng/?g?pro]、脑组织CXCR4 mRNA及蛋白表达水平[（1.08?± 0.21）比（1.54?± 0.32）、（0.45?± 0.09）比（1.03?± 0.12）]、脑组织CXCR4 mRNA及蛋白表达水平、Bax、cleaved caspase-3、caspase-3蛋白表达水平均降低（P?< 0.05）；NUCC-390可减弱miR-9-5p agomir对TBI大鼠神经功能的改善作用。结论:miR-?9-5p可通过下调CXCR4表达，减轻神经炎症，抑制海马神经元细胞凋亡，改善TBI大鼠神经功能，增强其认知能力。