摘要目的 研究烟曲霉暴露对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道黏蛋白MUC2表达的影响.方法 70只雄性Wistar大鼠随机数字表法分为7组(每组10只):慢性哮喘(A)组、慢性哮喘+烟曲霉孢子吸入1周(B)组、3周(C)组和5周(D)组、慢性哮喘+生理盐水吸入(E)组、卵清白蛋白(OVA)致敏生理盐水激发(F)组和OVA致敏生理盐水激发+烟曲霉孢子吸入(G)组.测定各组大鼠的基础气道阻力和气道阻力变化率,ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-13水平,RT-PCR法检测肺组织MUC2 mRNA水平,免疫组织化学染色测定气道上皮细胞MUC2表达强度.结果 D组大鼠基础气道阻力为(1.06±0.28) cm H2O·ml-1·s-1、气道阻力变化率为(85.69±5.68)%、BALF中IL-13为(197±34) mg/L、肺组织MUC2 mRNA/β-actin mRNA为(3.0±0.6)、气道上皮细胞MUC2表达强度(A值)为(871±70)均高于A组[(0.52±0.13) cm H2O·ml-1·s-1、(31.62±3.62)%、(54±9) mg/L、(1.8±0.4)、(202±36)]、B组[(0.54±0.14) cm H2O·ml-1·s-1、(35.90±2.62)%、(96±16) mg/L、(1.9±0.3)、(258±48)]、C组[(0.89±0.22) cm H2O·ml-1·s-1、(60.91±4.26)%、(136±22) mg/L、(2.3±0.5)、(546±54)]和E组[(60.91±4.26) cm H2O·ml-1·s-1、(31.64±3.47)%、(37±8) mg/L、(1.7±0.4)、(188±39)](P＜0.01或P＜0.05);A组高于F组[(0.33±0.08) cm H2O·ml-1·s-1、(16.85±3.62)%、(23±6) mg/L、(0.5±0.2)、(87±18)]和G组[(0.34±0.12) cm H2O·ml-1·s-1、(16.52±3.34)%、(25±6) mg/L、(0.5±0.1)、(88±15)](P＜0.01或P＜0.05);大鼠肺组织MUC2 mRNA/β-actin mRNA和气道上皮细胞MUC2表达强度(A值)均与BALF中IL-13水平正相关(r=0.648,P＜0.05;r=0.676,P＜0.05),与气道阻力变化率正相关(r=0.644,P＜0.05;r=0.584,P＜0.05).结论 慢性烟曲霉暴露可上调哮喘大鼠气道黏蛋白MUC2基因表达,气道黏液分泌增多,黏稠度和黏滞度增加,导致气道反应性增高.