摘要正常生理情况下,胶质细胞对视网膜起支撑、营养作用,胶质细胞终板还参与血视网膜屏障(BRB)的构成[1].研究表明,胶质细胞活化和功能障碍是糖尿病视网膜病变(DR)BRB受损的关键因素[2,3];其活化改变的发生早于微血管病变[4],是早期DR神经改变的重要表现[5].在DR早期,干预胶质细胞活化及神经元变性和微血管异常对阻止DR进展有重要意义[5].轴突导向因子netrin-1是一种分泌蛋白[6],在神经发育及细胞迁移中发挥双重导向功能,同时对血管生成也发挥重要作用[7].我们前期研究结果证实,netrin-1对糖尿病(DM)大鼠BRB有保护作用[8],但其机制是否为影响胶质细胞活化尚不清楚.为此,我们进一步观察了外源性netrin-1玻璃体腔注射后DM大鼠视网膜胶质细胞活化的改变情况.现将结果报道如下.
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