摘要目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA) DRAIC调控miR-181通过STAT信号通路对卵巢癌迁移和侵袭的影响.方法 实时荧光定量PCR检测lncRNA DRAIC和miR-181在卵巢癌细胞株中的表达差异;双荧光素酶实验检测lncRNA DRAIC和miR-181之间的关系;平板克隆细胞实验和Tran-swell侵袭实验分别检测lncRNA DRAIC对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭行为的影响;裸鼠皮下成瘤实验检测lncRNA DRAIC对卵巢癌细胞成瘤能力的影响;Western Blot实验检测lncRNA DRAIC对JAK1/STAT2信号通路激活的影响.结果 SKOV3中lncRNA DRAIC的表达(2.51±0.26)高于COC1 (2.31±0.21),CAOV3(1.03±0.13)和A2780(1.93±0.12)细胞株(P＜0.05);SKOV3中miR-181的表达(2.55±0.31)高于CAOV3 (0.76±0.11)和A2780(1.62±0.13)细胞株(P＜0.05),稍低于COC1细胞株(2.72±0.24);DRAIC-siRNA转染卵巢癌细胞后,miR-181-WT的表达水平明显降低[(1.02±0.11)vs(0.38±0.05),P＜0.05],而miR-181-MUT的表达水平变化不大[(1.02±0.11)vs(0.96±0.08),P＞0.05];转染DRAIC-siRNA 48、60 h后,SOKV3细胞的增殖能力明显低于对照组;Transwell侵袭实验显示DRAIC-siRNA组的侵袭细胞数目[(186.4±12.4) vs (73.6±8.6),P＜0.05]显著降低;划痕愈合实验显示DRAIC-siRNA组的细胞迁移距离比例[(2.53±0.24) vs (1.21±0.09),P＜0.05]显著降低;裸鼠成瘤实验显示DRAIC-siRNA组平均肿瘤体积明显小于对照组[(1.135±0.09)cm3 vs (2.13±0.13)cm3,P＜0.05],DRAIC-siRNA组平均肿瘤重量也显著低于对照组[(1.52±0.12)g vs(1.89±0.21)g,P＜0.05];Western Blot实验显示DRAIC-siRNA组的磷酸化p-JAK1和p-STAT2蛋白表达水平相应下调,而同时过表达miR-181-mimic后,磷酸化p-JAK1和p-STAT2蛋白表达水平相应的恢复.结论 LncRNA DRAIC通过调控miR-181的表达激活JAK1/STAT2磷酸化进而影响卵巢癌细胞的恶性生物学行为的发生.