摘要目的 基于线粒体自噬途径探讨人β防御素-3(HBD3)对感染人支气管上皮细胞(BEAS-2B)的甲型流感病毒(IAV)[A/PR/8/34(H1N1)病毒株]复制的抑制作用.方法 IAV感染BEAS-2B细胞,细胞情况观察:噬斑实验及光学显微镜观察;药物处理:HBD3、自噬激动剂雷帕霉素(Rapa)、自噬抑制剂LY294002;实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测TUFM、MAVS、NP、M2、PB1-F2基因表达水平;Western Blot检测P62、LC3Ⅱ、LC3 Ⅰ蛋白表达水平.结果 噬斑形成实验显示,随着病毒滴度增加,空斑形成数目增多.随着病毒滴度增加或感染时间延长,BEAS-2B细胞内TUFM、MAVS、NP、M2、PB1-F2基因表达水平逐渐增加,P62蛋白表达水平减少,LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ蛋白表达水平增加(P＜0.05).IAV感染BEAS-2B细胞48 hpi,镜下IAV组细胞数量明显较IAV+HBD3组少,细胞间隙增大,细胞皱缩明显;IAV+HBD3组较IAV组BEAS-2B细胞内TUFM、MAVS、NP、M2、PB1-F2基因表达水平减少,P62蛋白表达水平增加,LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ蛋白水平减少(P＜0.05).TUFM、MAVS、NP、M2、PB1-F2 基因表达水平,IAV+Rapa+HBD3 组低于 IAV+Rapa 组(P＜0.05);P62的蛋白表达水平,IAV+Rapa+HBD3组高于IAV+Rapa组(P＜0.05);LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ的蛋白表达水平,IAV+Rapa+HBD3组低于IAV+Rapa组(P＜0.05).结论 随着病毒滴度增加或感染时间延长,IAV在BEAS-2B细胞内增殖增加,细胞损害加重;HBD3能在IAV进入细胞后抑制其复制;HBD3可通过抑制MAVS、TUFM介导的线粒体自噬途径保护宿主细胞,抑制IAV的复制.